Fisiopatología de la Espasticidad

La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por un aumento del tono muscular, dependiente de velocidad, con reflejos de estiramiento exaltados.
Es una alteración presente en el síndrome de neurona motora superior, como consecuencia de lesiones en la via piramidal ocasionada por parálisis cerebral infantil, eventos vasculares cerebrales, esclerosis múltiple o por lesiones de la médula espinal.(1).

Esquema Global del Control Motor (2)
I. Plan Motor:

1. Córtex Asociativo
2. Córtex Premotor

II. Programas Motores:

1. Cerebelo
2. Tálamo
3. Gánglios Basales

III.           Ordenes de Ejecución:

1. Córtex Motor
2. Tronco Encefálico
3. Médula Espinal

IV.   Ejecución

1. Músculos

Via Piramidal
También llamada corticoespinal, se origina en las neuronas piramidales gigantes (células de Betz) de la corteza motora. Algunos axones de las neuronas van a cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo, pero la mayoría termina en la médula espinal. La transmisión de las señales en la via piramidal es de tipo glutamatérgico (3).
La función de la Via Pramidal es realizar los movimientos voluntarios del cuerpo, tanto los movimientos amplios realizados por los músculos proximales de las extremidades, como los movimientos finos de los músculos distales.
Sistema Extrapiramidal
Comprende todas las estructuras encefálicas que intervienen en los movimientos, excluyendo el haz piramidal. Interviene sobre todo en la regulación del tono muscular y en la motilidad. Su lesión produce modificación del tono muscular (rigidez) y presencia de movimientos anormales (distonias). La diferencia entre rigidez de origen extrapiramidal de la espasticidad de origen en la via piramidal, radica en que la rigidez es una forma de hipertonía que afecta tanto a músculos flexores como extensores, a diferencia de la espasticidad que afecta predominántemente a los músculos antigravitatorios.  Además, la espasticidad se acompaña de hiperreflexia y clonus, asociados a  signos anormales como el de Babinski, fenómenos que no se presentan en la rigidez.
La distonía de origen extrapiramidal es un tipo de hipertonía en la que se alternan rigidez y flacidez de manera brusca y espontánea (4).
Tono Muscular. es una contracción permanente, involuntaria, de grado variable, de carácter reflejo, encaminada a conservar una actitud para mantener al músculo dispuesto a una contracción muscular. El tono muscular depende del nivel de actividad de las motoneuronas gamma. Cuando se incrementa el nivel basal de descarga en ella, se incrementan la contracción de los extremos de las fibras intrafusales, provocando tensión en los receptores.  Al incrementar su nivel de descarga, este se propaga a las fibras aferentes de la médula espinal, produciendo estimulación de las motorneuronas alfa, que inervan al propio músculo, incrementando el tono muscular.
En la formación reticular bulbar medial existen un grupo de núcleos que controlan el nivel de actividad de las motoneuronas gamma, su activación reduce el tono muscular, por lo que se considera el centro inhibidor del tono muscular. En la misma área, pero en forma lateral, existe una zona cuya activación incrementa el tono muscular. A nivel del puente y del mesencéfalo, existen núcleos con efecto excitador sobre las motoneuronas gamma y por ende aumentan el tono muscular (5).

Reflejos Motores Espinales
Huso Muscular. es un órgano muscular especializado, consiste en un pequeño conjunto de fibras musculares contenidas en una cápsula de tejido conectivo que se encuentra paralelo a las fibras extrafusales del músculo, su función es realizar un mecanismo de retroalimentación que mantiene la longitud del músculo. Si este es estirado, la descarga del huso aumenta, produciendo un acortamiento reflejo.
Reflejo miotático o de Estiramiento. es un reflejo monosináptico que tiene la función de mantener la longitud adecuada de cada músculo. Cuando se estira un músculo, los receptores sensoriales de los husos musculares, situados en paralelo a las fibras musculares, se excitan, transmitiendo impulsos através de las fibras aferentes hacia la médula espinal, donde hacen sinápsis excitatoria con las motoneuronas alfa. Los impulsos eferentes causan la contracción refleja del músculo estirado, con lo que se acorta, evitando lesionarse. El objetivo de éste reflejo es proteger al músculo de una excesiva extensión, sobre todo cuando es brusca y excesiva.
Reflejo Tendinoso. también llamado reflejo miotático inverso, controla la tensión de los músculos durante el movimiento. Su función es evitar variaciones bruscas y súbitas de la tensión que los músculos realizan sobre sus puntos de inserción durante el movimiento. La tensión generada por contracción o por estiramiento intenso, es captada por los receptores tendinosos de Golgi. Estos receptores, situados en serie con el músculo, se excitan ante aumentos de tensión, ocasionando reducción de la tensión del músculo agonista, al mismo tiempo, induce la contracción del músculo antagonista.

Mecanismos Implicados en la Espasticidad.
Después de que se presenta un daño cerebral o medular, existen cambios en el músculo, que aumenta su tono muscular mediante dos mecanismos: alteraciones en la excitabilidad motoneuronal y mayores aferencias con el estiramiento muscular. También existen cambios en las propiedades mecánicas del músculo, una vez que aparece la espasticidad, así como cambios en la matríz extracelular del músculo espástico. En la espasticidad encontramos tanto falta de inhibición del tono muscular y el reflejo de estiramiento, como un exceso en su excitación. Se han observado cambios en las propiedades intrínsecas de las motoneuronas de la médula espinal en mamíferos con espasticidad. Uno de ellos es la presencia de contínuas corrientes de sodio y calcio al interior de la célula, lo que podría ser parcialmente responsable del curso clínico de la espasticidad. Estas corrientes son facilitadas por aferencias noradrenérgicas y serotoninérgicas. El estímulo resulta en una menor necesidad de contacto sináptico contínuo durante las contracciones voluntarias.
Normalmente en el control y mantenimiento del tono muscular y del reflejo de estiramiento,  participan un estímulo, que puede ser el mismo cambio del tono muscular, que produce  excitación de una terminal nerviosa con entrada de sodio a nivel intracelular y salida de potasio, esta concentración de electrolitos, permite la transmisión de la corriente eléctrica hacia todo el circuito de retroalimentación. Cuando cesa el estímulo inicial, se revierte el proceso y el sodio abandona el nervio, al tiempo que entra el potasio, para mantener un nivel basal de equilibrio electrolítico. Si existe un exceso de sodio intacelular y una deficiencia de potasio, como sucede en la espasticidad,  la onda de despolarización se mantiene propicia para estimular el sistema en forma contínua, produciendo tanto aumento constante del tono muscular como del reflejo de estiramiento.
Actualmente, se le ha dado importancia a otros centros nerviosos que forman la cápsula interna como parte de la etiología de la espasticidad, como es el haz retículoespinal. Dentro de sus funciones, las fibras mediales inhiben la flexión y el tono muscular, y las fibras laterales, por lo contrario, facilitan el tono extensor. De lo anterior se cuestiona el concepto de considerar a la lesión de la via piramidal como la principal responsable de la espasticidad. De hecho, se ha demostrado en modelos animales que un daño en el haz retículoespinal puede ser la principal causa de espasticidad, debido a perdida de la inhibición de los reflejos de estiramiento. En la médula espinal del paciente espástico existe un incremento en los neurotransmisores excitatorios, como el glutamato y el aspartato, así como una disminución en los inhibitorios como GABA, glicina y taurina.
Se ha planteado la hipótesis de que una hiperexcitación de las motoneuronas alfa debido a una menor función de los tractos para-piramidales afectados por el daño cerebral son los causantes de espasticidad. Por otra parte, esta comprobado que la acción inhibitoria del órgano tendinoso de Golgi está disminuída en pacientes con espasticidad (6).

Evolución de la Espasticidad
La espasticidad es un fenómeno duradero, dinámico y cambiante, múltiples factores influyen en su desarrollo. Su evolución natural es hacia la cronicidad, se acompaña de alteraciones en las propiedades de los tejidos blandos como son la elasticidad, l plasticidad y la viscosidad. Cuando se alteran estas propiedades, se instala una fibrosis del músculo y de las estructuras vecinas, haciéndose fija la contractura y apareciendo retracciones y deformidades osteoartriculares y dolor (7).
Cuando la espasticidad se presenta en niños, influye negativamente en el desarrollo musculoesquelético, pudiendo terminar en deformaciones estructuradas, interferir en el control  postural, limitar la movilidad voluntaria y los aprendizajes.
Si no se trata a tiempo, la espasticidad produce en el niño en crecimiento una asimetría entre el crecimiento del hueso y el músculo espástico que crece con mayor lentitud, propiciando luxación de cadera, desalineación de la rótula o pie equino.

Bibliografía

1.  Cuadrado-Pérez ML, Arias-Navalón JA Palomar MA, Linares R. La via piramidal: nuevas trayectorias. Rev Neurol 2001; 32: 1151-8.
2. Gordon LM, Keller JL, Stas hinko EE, Hoon AH, Bastian AJ. Can Spasticity and Dystonia be independently measured?
3. Johnson DC, Damiano DL, Abel MF. The evolution of gait in childhood and adolescent cerebral pailsy. J Pediatr Orthop 1997; 17: 392-6.
4. Lance JW. What is Spasticity The Lancet 1980; 335:606
5. Li Y, Bennett DJ. Persistent sodium and calcium currents cause plateau potentials in motoneurons of chronic spinal rats. J Neurophysiol 2003; 90: 857-69.
6. Morita H, Momoi H, Yanagawa s, Ikeda S, Yanagisawa N. Lack of modulation of 1b inhibición during antagonist contraction in sapasticity. Neurology 2006, 67: 52-6.ed in Cerebral Palsy. Pediatr Neeurolo 2006, 35: 375-81
7. Squire L,Bloom F, Spitzer N. Fundamental neuroscience. 3 ed. Amsterdam: Academic Press;
   2008.
8. Gordon LM, Keller JL, Stas hinko EE, Hoon AH, Bastian AJ. Can Spasticity and Dystonia be independently measured?

Via Piramidal

Fig 2. Espasticidad de músculos sóleo, gemelos, tibiales
Posteriores y flexores de dedos.