El dolor de hombro es una secuela frecuente después de un evento vascular cerebral (E.V.C.) hemipléjico. Su incidencia varia según las series, del 35 a 85 % de los casos. Su importancia radica en que su aparición predice una escasa y larga recuperación funcional de la extremidad. Asi mismo, constituye un estímulo irritativo que agrava la espasticidad en las extremidades superior e inferior del hemicuerpo afectado.
La causa del dolor de hombro en los pacientes hemipléjicos es multifactorial. La etiología puede ser neurológica y/o biomecánica.

1).- Factores Neurológicos:
Espasticidad. La extremidad del paciente hemipléjico suele presentar tono flexor dominante con rotación y depresión escapular, con rotación interna y aducción de hombro, debidos a hipertonía de los músculos pectoral mayor, subescapular, redondo mayor y dorsal ancho. Esta postura anormal provoca disminución de la movilidad articular, acortamientos musculares y de la cápsula articular y un desequilibrio muscular que afecta la funcionalidad.
Lesión del Plexo Braquial. Puede ser secundario a la elongación de la cápsula articular que lleva a una subluxación de hombro con elongación del plexo braquial o por un manejo inadecuado de la extremidad durante la fase flácida del E.V.C., que ocasiona lesión plexual por tracción.
Síndrome de Dolor Regional Complejo. Es una condición dolorosa de localización regional, posterior a una lesión, con predominio distal de los síntomas, que excede en magnitud y duración esperada para la lesión inicial. El paciente refiere el dolor como quemante, espontáneo, o como respuesta a estímulos que normalmente no producen dolor (alodinia) y se acompaña de sudoración excesiva, cambios de coloración en la piel, aumento del vello, alteraciones motoras y respuestas emocionales alteradas. Se clasifica en Tipo I cuando la causa es una lesión de partes blandas, que correspondería al antiguamente llamado Distrofia Simpática Refleja del Tipo II que es el causado por lesión de un nervio, antiguamente llamada causalgia.
En los mecanismos fisiopatológicos participan un factor desencadenante, la neurotransmisión del impulso nervioso a centros simpáticos regionales, la percepción distorcionada del mensaje y una respuesta neurovegetativa exagerada en intensidad y extensión, anormalmente prolongada, que desencadena una alteración regional y mantenida de la microcirculación.
Sensibilización Espinal Segmentaria (SES). En un estudio, el 85 % de los casos de pacientes hemipléjicos con dolor de hombro, resultaron con SES, predominantemente del nivel C6. Este tipo de dolor se refiere como nociceptivo y neuropático, de tipo quemante, difuso, continuo, con descargas eléctricas, con exacerbaciones paroxísticas y que aumenta con la movilización, el frio y otros estímulos.
La fisiopatología del SES se basa en que existe un descenso de los umbrales de activación de zonas tales como el asta dorsal medular, asta anterior o asta lateral, lo cual conlleva a que estas áreas medulares se activen con potenciales de acción mínimos o incluso inexistentes.
Bajo circunstancias normales, la activación de los nociceptores aferentes primarios en el asta dorsal es modulada por mecanismos inhibitorios locales y a través de las vías descendentes de la corteza cerebral o del tallo cerebral. Como consecuencia del bombardeo nociceptivo aferente a nivel de las astas dorsales de la medula, se afectan las funciones inhibitorias.

Características de la SES
1.- Aumenta el tono muscular en el miotoma correspondiente al nivel del segmento facilitado por aumento de la actividad del asta ventral medular.
2.- Aumento del flujo de salida desde el asta lateral que da lugar a la aparición de reflejos autonómicos que facilitan a la vez la actividad nociceptiva del segmento.
3.- Aumento del flujo aferente desde el asta dorsal, provocando una respuesta antidrómica a través de la fibras C o también como “ reflejo de raíz dorsal “. Estos últimos reflejos, activan el ganglio dorsal, aumentando la producción y liberación de neuropéptidos vasoactivos (SP, CGRP, y somatostatina), tanto a nivel central como periférico. Su liberación en estos tejidos periféricos, puede exacerbar el proceso inflamatorio local mediante la estimulación de vasodilatación y extravasación del plasma.

2).- Factores Biomecánicos.
Subluxación de Hombro. Se produce como consecuencia del efecto de la gravedad sobre el miembro hemipléjico flácido. Existe un espacio palpable entre la cabeza humeral y el acromion. La hipotonía del músculo serrato y del trapecio lleva la cápsula articular a una posición inferior y de rotación. La subluxación glenohumeral produce un estiramiento de la cápsula articular y de la musculatura del supraespinoso y del deltoides hipotónicos. La escápula desciende y la columna se vuelve escoliótica.(Fig. 1)
En la fase espástica se vuelven hipertónicos los músculos rotadores internos (pectoral mayor, dorsal ancho y subescapular), forzando la rotación interna de la articulación.
Lesión del Manguito Rotador. Del 30 al 40 % de los pacientes hemipléjicos cursan con lesión del manguito rotador en la fase flácida, condición que produce dolor de hombro.

MANEJO DEL DOLOR DE HOMBRO EN EL PACIENTE HEMIPLEJICO
I. Tratamiento farmacológico. Se refiere a AINES y coadyuvantes como son los relajantes musculares.
II. Infiltraciones intrarticulares de corticoides.(Fig. 2).
III. Infiltraciones de toxina botulínica en músculos espásticos como el pectoral mayor, dorsal ancho y subescapular.(Fig. 3,4 y 5).
IV. Bloqueo Paraespinoso con xilocaína al 2% a lo largo de la apófisis espinosa en el espacio entre ésta y el músculo paraespinal, a nivel C5,C6,C7, lo que consigue un bloqueo de la rama del nervio espinal posterior en los casos de Sensibilización Espinal Segmentaria, se puede repetir el procedimiento una vez por semana por 4 semanas.(Fig. 6)
V. Bloqueo del nervio supraespinoso. Se localiza la espina del homóplato y en la mitad de ella y por arriba se infiltran 2 cm de xilocaína al 2 % y 1 cm. De buvacaína (7.5 mg/ml), este bloqueo mantiene alrededor de 32 horas de analgesia. (Fig. 7).
VI. Posicionamiento del miembro. En la fase aguda flácida del EVC, se coloca la extremidad superior en abducción, rotación externa y flexión, para evitar la subluxación del hombro. Durante la fase espástica se utiliza un cabestrillo con cuña a 45 grados de abducción del hombro, que permita la movilización de la mano, para evitar las sinergias flexoras.(Fig. 8)
VII. Ejercicios activos para recuperar el equilibrio muscular a los músculos antagónicos a los espásticos; deltoides medio, infraespinoso, redondo menor, tríceps braquial, supinadores, radiales y extensores de dedos.
VIII. Electroestimulaciones. Cuando hay dolor de hombro se emplean estimulación eléctrica transcutánea (TENS) para disminuir el dolor, para evitar la subluxación de hombro se emplea la estimulación eléctrica funcional (FES) en los músculos supraespinoso y deltoides posterior con una frecuencia de 10-50 Hz (Fig. 9)

BIBLIOGRAFIA
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2.- Griffin, C. Management of the hemiplegic Shoulder Complex. Topics in Stroke Rehabilitation. 21 (4) 316-318. 2014.
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5.- Marco, E. Is botulinum toxin type A effective in the treatment of spastic shoulder pain in patients after stroke ? J. Rehabil Med, 39; 440-447. 2007.

Fig. 1 Subluxación de hombro secundaria a hemiplejia.

Fig 2. Abordaje posterior para infiltración intrarticular del hombro.

Fig. 3 Infiltración de toxina botulínica en el músculo pectoral mayor.

Fig. 4 Infiltración de toxina botulínica en el músculo subescapular.

Fig. 5 Infiltración de toxina botulínica en músculo dorsal ancho.

Fig. 6 Bloqueo paraespinoso cervical.

Fig. 7 Bloqueo del nervio supraespinoso.

Fig. 8 Cuña abductora para evitar la subluxación de hombro.

Fig. 9 Electroestimulaciones.