FISIOPATOLOGIA

La investigación básica esta aportando datos a favor de la existencia de mecanismos antinociceptivos de la toxina botulínica sin relación a su efecto muscular. (Aoki K. Headache. 2003).

Al respecto del dolor muscular, se sabe que los receptores nociceptivos periférico son fibras desmielinizadas del grupo IV. La activación de los nociceptores produce aumento de la bradicinina y aumento de protones con disminución del p.h y acidosis local. Si la actividad muscular es sostenida, como en la espasticidad o las contracturas, se favorece el daño a la membrana celular muscular, ocasionando liberación excesiva de ATP a la sangre, lo que activa los nociceptores y ocasiona el dolor. (Reinohl J. Neurosci Lett. 2003).

DOLOR MIOFACIAL

La formación de puntos gatillo de dolor es el resultado final de una lesión muscular local por sobrecarga (sobreuso, trauma, o mala postura crónica), que lesiona las fibras musculares y provoca una descarga excesiva de acetilcolina a la unión neuromuscular, y esto a su vez, una contracción muscular sostenida.

La liberación de acetilcolina condiciona la despolarización prolongada de los receptores postsinàpticos de la placa motora que provoca liberación y recaptaciòn inadecuada de iones de calcio desde el retículo sarcoplàsmico.

La concentración elevada de calcio intracelular provoca lesión y desacoplamiento de las fibras de actina y miosina, lo que conduce a una disfunción de las fibras musculares, que llevan a presentar contracturas musculares focales.

La combinación de isquemia local secundaria a la contractura muscular y a la contracción mantenida de las sarcòmeras, provoca falta de oxìgeno con liberación de bradicinina y otras sustancias que sensibilizan a los nociceptores, originando dolor muscular. (Hong. C.Z. Phys Med Rehabil. 1998).

BASES PARA EL USO DE TOXINA BOTULINICA EN EL DOLOR

La mejoría del dolor con la aplicación de toxina botulínica se basa en cambios moleculares que provoca sobre las fibras nociceptivas de dos maneras:

1.-Indirecta, al modificar la actividad muscular excesiva o disfuncionante.

2.-Directa, al modificar las fibras nociceptivas. (Mense S.J.Neurol. 2004).

FISIOPATOLOGIA

La investigación básica esta aportando datos a favor de la existencia de mecanismos antinociceptivos de la toxina botulínica sin relación a su efecto muscular. (Aoki K. Headache. 2003).

Al respecto del dolor muscular, se sabe que los receptores nociceptivos periférico son fibras desmielinizadas del grupo IV. La activación de los nociceptores produce aumento de la bradicinina y aumento de protones con disminución del p.h y acidosis local. Si la actividad muscular es sostenida, como en la espasticidad o las contracturas, se favorece el daño a la membrana celular muscular, ocasionando liberación excesiva de ATP a la sangre, lo que activa los nociceptores y ocasiona el dolor. (Reinohl J. Neurosci Lett. 2003).

DOLOR MIOFACIAL

La formación de puntos gatillo de dolor es el resultado final de una lesión muscular local por sobrecarga (sobreuso, trauma, o mala postura crónica), que lesiona las fibras musculares y provoca una descarga excesiva de acetilcolina a la unión neuromuscular, y esto a su vez, una contracción muscular sostenida.

La liberación de acetilcolina condiciona la despolarización prolongada de los receptores postsinàpticos de la placa motora que provoca liberación y recaptaciòn inadecuada de iones de calcio desde el retículo sarcoplàsmico.

La concentración elevada de calcio intracelular provoca lesión y desacoplamiento de las fibras de actina y miosina, lo que conduce a una disfunción de las fibras musculares, que llevan a presentar contracturas musculares focales.

La combinación de isquemia local secundaria a la contractura muscular y a la contracción mantenida de las sarcòmeras, provoca falta de oxìgeno con liberación de bradicinina y otras sustancias que sensibilizan a los nociceptores, originando dolor muscular. (Hong. C.Z. Phys Med Rehabil. 1998).

BASES PARA EL USO DE TOXINA BOTULINICA EN EL DOLOR

La mejoría del dolor con la aplicación de toxina botulínica se basa en cambios moleculares que provoca sobre las fibras nociceptivas de dos maneras:

1.-Indirecta, al modificar la actividad muscular excesiva o disfuncionante.

2.-Directa, al modificar las fibras nociceptivas. (Mense S.J.Neurol. 2004).

EFECTO ANTINICICEPTIVO DE LA TOXINA BOTULINICA

Se ha observado reducción del dolor después de la aplicación de toxina botulínica aun antes de la mejoría clínica muscular.

La toxina botulínica inhibe la liberación de glutamato, sustancia P y otros neuropèptidos, desde las terminaciones nociceptivas.

La desensibilización de las fibras periféricas hace disminuir las actividades de las neuronas de las astas dorsales de la mèdula espinal. (Cui. Arch Pharmacol. 2002, Hoffman G.E. J. Neuroendocrinol. 2002).

EFECTOS NO COLINERGICOS DE LA TOXINA BOTULINICA

1).- Desensibilizaciòn periférica de las fibras nociceptivas.

2).- Alteraciòn en la modulación del dolor a nivel del sistema nervioso central. Esta se debe a disminución de la actividad de las astas dorsales de la mèdula espinal.

Se ha observado reducción del dolor después de la aplicación de toxina botulínica aun antes de la mejoría clínica muscular.

La toxina botulínica inhibe la liberación de glutamato, sustancia P y otros neuropèptidos, desde las terminaciones nociceptivas.

La desensibilización de las fibras periféricas hace disminuir las actividades de las neuronas de las astas dorsales de la mèdula espinal. (Cui. Arch Pharmacol. 2002, Hoffman G.E. J. Neuroendocrinol. 2002).

EFECTOS NO COLINERGICOS DE LA TOXINA BOTULINICA

1).- Desensibilizaciòn periférica de las fibras nociceptivas.

2).- Alteraciòn en la modulación del dolor a nivel del sistema nervioso central. Esta se debe a disminución de la actividad de las astas dorsales de la mèdula espinal.